Առաջին և երկրորդ տեսակի շաքարային դիաբետի ախտորոշում

Շաքարային դիաբետը մետաբոլիկ (փոխանակային) հիվանդություների խումբ է, որը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայով, այն զարգանում է ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական  անբավարարության հետևանքով, նաև դրսևորվում է գլյուկոզուրիայով, պոլիուրիայով, պոլիդիպսիայով, լիպիդային (հիպերլիպիդեմիա, դիսլիպիդեմիա), սպիտակուցային (դիսպրոտեինեմիա) և հանքային (օրինակ, հիպոգլիկեմիա) փոխանակությունների խանգարումներով, բացի դրանից, հրահրում է բարդությունների զարգացում: 

Հիվանդության կլինիկական դրսևորումը երբեմն կարող է կապված լինել կրած ինֆեկցիաների, հոգեբանական տրավմայի, պանկրեատիտի, ենթաստամոքսային գեղձի ուռուցքի  հետ: Շաքարային դիաբետը հաճախ զարգանում է ճարպակալման և մի քանի այլ էնդոկրին հիվանդությունների ֆոնի վրա: Որոշակի դեր կարող է խաղալ նաև ժառանգականությունը: Շաքարային դիաբետը բժշկա-սոցիալական տեսակետից գտնվում է սրտային և ուռուցքաբանական հիվանդություններից անմիջապես հետո:  

Առանձնացվում է շաքարային դիաբետի 4 կլինիկական տեսակ. առաջին տեսակի շաքարային դիաբետ, երկրորդ տեսակի շաքարային դիաբետ, այլ տեսակներ (գենետիկ արատների, էնդոկրինոպաթիաների, ինֆեկցիաների, ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունների դեպքում և այլն) և գեստացիոն դիաբետ (հղիների դիաբետ):

Նոր դասակարգումն առայժմ  հանձնարարական փուլում է: Իսկ հին դասակարգման վերանայման անհրաժեշտությունը բխում է շաքարային դիաբետի հետերոգեն (այլածին) բնույթ ունենալու նոր տվյալներից, որն, իր հերթին, պահանջում է ՇԴ-ի ախտորոշման  և բուժման տարբերակված հատուկ մոտեցումների մշակում: 

Առաջին տեսակի ՇԴ` քրոնիկական հիվանդություն է, հրահրված ինսուլինի բացարձակ անբավարարությամբ, որը ենթաստամոքսային գեղձի աշխատանքի խանգարման և անբավարար ինսուլինի արտադրման հետևանք է: 1-ին տեսակի ՇԴ-ն հանգեցնում է կայուն հիպերգլիկեմիայի և բարդությունների առաջացման: Զարգանում  է առավելապես մանկական և դեռահասային տարիքում:   

Երկրորդ տեսակի ՇԴ-ն նույնպես քրոնիկական հիվանդություն է, հրահրված ինսուլինի հարաբերական անբավարարությամբ (նվազած է ինսուլինի հանդեպ ինսուլինակախյալ հյուսվածքների ռեցեպտորների զգայունակությունը) և քրոնիկական հիպերգլիկեմիա է դրսևորվում` բնորոշ բարդությունների զարգացումով: Երկրոդ տեսակի շաքարային դիաբետ է ախտորոշվում ՇԴ-ով հիվանդացածության 80% դեպքերում: Գերակշռող տարիքը, որպես կանոն, 40 տարեկանից բարձրն է: Հաճախ  ախտորոշվում է կանանց մոտ: Ռիսկի գործոններ են հանդիսանում գենետիկական գործոնը և ճարպակալումը:  

Շաքարային դիաբետի սքրինինգը

ԱՀԿ փորձագետների կոմիտեն հանձնարարում է դիաբետի հետազոտություններ կատարել մարդկանց հետևյալ խմբերում.

• 45 տարեկանից բարձր բոլոր պացիենտներին (բացասական պատասխանի դեպքում հետազոտություն կատարել յուրաքանչյուր 3 տարին մեկ):

• Առավել երիտասարդ տարիքի պացիենտներին, եթե առկա են` ճարպակալում, շաքարային դիաբետի հանդեպ ժառանգականություն, բարձր ռիսկի խմբում գտնվող էթնիկ/ռասայական պատկանելություն, անամնեզում գեստացիոն դիաբետ, 4,5 կգ-ից ավելի քաշով երեխայի ծննդաբերություն, հիպերտոնիա, հիպերլիպիդեմիա, վաղ հայտնաբերված գլյուկոզայի տոլերանտության խանգարում կամ քաղցած վիճակում բարձր գլիկեմիա (շաքարարյունություն):  

Շաքարային դիաբետի սքրինինգի համար ԱՀԿ-ն հանձնարարում է կատարել գլյուկոզայի մակարդակի որոշում, ինչպես նաև  А1с հեմոգլոբինի ցուցանիշի որոշում: A1c պարունակությունը որոշվում է, երբ անհրաժեշտություն է լինում հսկել ածխաջրատային փոխանակությունը և հաստատել, որ այն երկարատև փոխհատուցվում է ՇԴ-ով հիվանդների մոտ:  

Շաքարային դիաբետի կանխարգելումը

Առաջին տեսակի ՇԴ-ն, ինչպես նշվեց, քրոնիկական աուտոիմուն հիվանդություն է, որն ուղեկցվում է Լանգերգանսի կղզյակների β -բջիջների քայքայմամբ, այդ պատճառով շատ կարևոր է հիվանդության վաղ և ստույգ ախտորոշումը նախակլինիկական (անախտանշանային) փուլում: Դա հնարավորություն է տալիս կանխարգելել բջջային քայքայումը և առավելագույնս պահպանել β-բջիջների բջջային զանգվածը: 

Բարձր ռիսկի խմբում գտնվող մարդկանց մոտ 1-ին տեսակի դիաբետի զարգացումը հայտնաբերելու համար  անհրաժեշտ է կատարել հիվանդության գենետիկական, իմունոլոգիական և մետաբոլիկ մարկերների հետազոտություններ: Դրա հետ մեկտեղ, պետք է նշել, որ իմունոլոգիական և հորմոնային ցուցանիշները նպատակահարմար է հետազոտել դինամիկայում` 6-12 ամիսը 1 անգամ: Այն դեպքում, երբ հայտնաբերվի β - բջջի հանդեպ աուտոհակամարմինը, դրանց տիտրի բարձրացման, С-պեպտիդի մակարդակի նվազման դեպքում անհրաժեշտ է մինչև կլինիկական ախտանշանների դրսևորումը սկսել անցկացնել բուժկանխարգելիչ միջոցառումներ: 

1-ին տեսակի շաքարային դիաբետի մարկերները

• Գենետիկական` HLA DR3, DR4 և DQ

• Իմունաբանական` գլուտամինաթթվի դեկարբոքսիլազայի հակամարմիններ(GAD), ինսուլինի հակամարմիններ (IAA)  և Լանգերգանսի կղզյակների բջիջների հակամարմիններ (ICA):  

• Մետաբոլիկ` A1 գլիկոհեմոգլոբին, առաջին փուլում ինսուլինի սեկրեցիայի կորուստ ներերակային գլյուկոզոտոլերանտ թեստի անցկացումից հետո: 

HLA - տեսակավորում

Ըստ ժամանակակից պատկերացումների, 1-ին տեսակի ՇԴ-ն, չնայած սուր սկզբին, երկարատև գաղտնի ընթացք ունի: Ընդունված է առանձնացնել հիվանդության զարգացման վեց փուլ: Առաջինը գենետիկ նախահակվածության փուլն է, որը բնորոշվում է 1-ին տեսակի ՇԴ-ի հետ նույնականացվող գենի առկայությամբ կամ բացակայությամբ: Մեծ նշանակություն ունի HLA հակագենի առկայությունը, հատկապես II դասին պատկանող` DR 3, DR 4 և DQ: Դրա հետ մեկտեղ, հիվանդության զարգացման ռիսկը բազմիցս ավելանում է: 

1-ին տեսակի ՇԴ ախտորոշման  առավել ինֆորմատիվ գենետիկ մարկերներ են հանդիսանում HLA-հակամարմինները: 

Լանգերգանսի կղզյակների բջիջների հակամարմիններ (ICA)

Լանգերգանսի կղզյակների β-բջիջների հատուկ աուտոհակամարմինների արտադրումը հանգեցնում է ինսուլինի սինթեզի խանգարմանը և 1-ին տեսակի ՇԴ-ի կլինիկական նշանների զարգացմանը: Բջիջների քայքայման աուտոիմուն մեխանիզմները կարող են ժառանգական բնույթ ունենալ կամ սկսել աշխատել արտաքին գործոնների ազդեցությամբ, ինչպիսիք են վիրուսային ինֆեկցիաները, թունավոր նյութերի ազդեցությունները և սթրեսի տարբեր ձևերը: 1-ին տեսակի ՇԴ-ին բնորոշ է նախադիաբետի փուլը, որը կարող է մի քանի տարի տևել: Ինսուլինի սեկրեցիայի և սինթեզի խանգարումը այս ժամանակահատվածում կարող են հայտնաբերվել գլյուկոզայի հանդեպ տոլերանտության որոշման թեստով: Այսպիսով, ICA մակարդակի որոշումը կարող է կիրառվել 1-ին տեսակի ՇԴ-ի վաղ ախտորոշման և նախահակվածությունը որոշելու համար: Ինչպես նաև, ICA մակարդակի որոշումը 2-րդ տեսակի ՇԴ-ով հիվանդների մոտ կարող է օգնել ախտորոշել դիաբետը դեռ մինչև համապատասխան կլինիկական ախտանշանների դրսևորումը և որոշել ինսուլինաթերապիայի անհրաժեշտությունը: 

Ինսուլինի հակամարմիններ

Ինսուլինի հակամարմինները կարող են հայտնաբերվել նախադիաբետի փուլում և 1-ին տեսակի ՇԴ-ի ախտանշանային երևույթների դեպքում: Հակաինսուլինային հակամարմինները մի շարք դեպքերում կարող են դրսևորվել պացիենտների մոտ նաև ինսուլինաթերապիայից հետո: 

Գլուտամինաթթվի դեկարբոքսիլազա (GAD)

Վերջին տարիների հետազոտությունները հնարավորություն են տվել հայտնաբերել հիմնական հակագենը, որն աուտոհակամարմնի համար գլխավոր թիրախ է հանդիսանում, կապված ինսուլինակախյալ դիաբետի զարգացման հետ: Դա մեմբրանային ֆերմենտ է, որն իրականացնում է կաթնասունների մոտ կենտրոնական նյարդային համակարգի արգելակային նեյրոմեդիատորի` գամմա-ամինաթթվի  կենսասինթեզը: GAD-ի հակամարմիններն ինֆորմատիվ մարկերներ են նախադիաբետի հայտնաբերման համար, ինչպես նաև 1-ին տեսակի ՇԴ-ի զարգացման բարձր ռիսկի խմբում գտնվող մարդկանց հայտնաբերման համար:

ՇԴ-ի ախտորոշումը և մոնիտորինգը

Շաքարային դիաբետի ախտորոշման և մոնիտորինգի համար կիրառվում են հետևյալ լաբորատոր հետազոտությունները (ըստ ԱՀԿ 2002թ-ի հանձնարարականների): 

• Սովորական լաբորատոր թեստեր. գլյուկոզայի, կետոնների մակարդակի որոշում (արյան, մեզի մեջ), գլյուկոզատոլերանտության թեստ, HbA1c, ֆրուկտոզամինի, միկրոալբումինի, կրեատինինի մակարդակի որոշում մեզի մեջ, լիպիդային պրոֆիլի որոշում:

• Լրացուցիչ լաբորատորային թեստեր, որոնք թույլ են տալիս վերահսկել դիաբետի զարգացումը. ինսուլինի հակամարմինների որոշում, C-պեպտիդի որոշում, Լանգերգանսի կղզյակների հակամարմինների որոշում, թիրոզինֆոսֆատազայի (IA2) հակամարմինների որոշում,  գլուտամինաթթվի դեկարբոքսիլազայի հակամարմնի, HLA-տեսակավորման որոշում և այլն: 

Ինսուլին

Ինսուլինը հորմոն է, որն արտադրվում է ենթաստոմոքսային գեղձի Լանգերգանսի կղզյակների β-բջիջների կողմից և մասնակցում է ածխաջրատների մետաբոլիզմի կարգավորմանը, արյան մեջ գլյուկոզայի մշտական մակարդակի պահպանմանը:  

Ինսուլինը կարևոր հորմոններից է, կապված սննդային գործընթացի հետ: Այն միակ ֆիզիոլոգիական հորմոնն է, որը նշանակալիորեն նվազեցնում է արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը: Ինսուլինի 50%-ը հասնում է լյարդ, մնացածը մտնում է շրջանառության հունի մեջ և ուղղվում դեպի թիրախ-հյուսվածքները: Հետո ինսուլինը կապվում է հատուկ ռեցեպտորների հետ, որոնք գտնվում են բջջի մակերեսին և հեշտացնում է նյութերի կլանումը և ներբջջային յուրացումը: Արդյունքում ավելանում է ներբջջային լիպիդների, սպիտակուցների և գլիկոգենի խտությունը: Բացի դրանից, պերիֆերիկ մետաբոլիզմում ինսուլինի խնդիրներից մեկը էներգետիկ հավասարակշռության կենտրոնական կարգավորման վրա ազդեցությունն է: Ինսուլինն արագ դուրս է գալիս լյարդի, հյուսվածքների և երիկամների միջով: Շրջանառվող ինսուլինի մակարդակը քաղցած ժամանակ շատ ցածր է: 

Ինսուլինի հիմնական և շրջանառվող մակարդակը գլյուկոզայի խթանման արդյունքում հարաբերականորեն կայուն է նորածինների և երեխաների մոտ, իսկ այդ ցուցանիշները մեծանում են պուբերտատային ժամանակահատվածում ինսուլինի հանդեպ զգայունակության նվազման հետևանքով: Ինսուլինի խտությունը բարձր է գեր մարդկանց մոտ, մասամբ դա պայմանավորված է ընդերային (վիսցերալ) ճարպի ծավալից: Գլյուկոզայի մակարդակը վերահսկող հորմոնները, օրինակ, գլյուկագոնը, գլյուկոկորտիկոիդները, աճի հորմոնը, նվազեցնում են ինսուլինի և նրա ազդեցության հանդեպ զգայունակությունը: Ինսուլինի մակարդակը կարող է բարձրանալ այս նյութերի էկզոգեն ազդեցության հետևանքով: 

Արյան մեջ ինսուլինի խտությունը որոշելն անհրաժեշտ է շաքարային դիաբետի տեսակները ախտորոշելու, բուժման դեղամիջոցը ընտրելու, β-բջիջների անբավարարության աստիճանը որոշելու համար: Ինսուլինի բարձր մակարդակը, գլյուկոզայի ցածր խտության դեպքում, կարող է ախտաբանական հիպերինսուլինեմիայի ցուցանիշ հանդիսանալ: Շրջանառվող ինսուլինի բարձր խտությունը կարող է կապված լինել հիպերտենզիայի և սիրտ-անոթային հիվանդությունների պաթոգենեզի հետ: Ինսուլինի ռեցեպտորները գտնվում են բջջային թաղանթի մակերեսին: Դրանք փոխազդեցության մեջ են մտնում ինսուլինի հետ և համապատասխան ինֆորմացիան փոխանցում են ներբջջային բաղադրատարրերին, որոնք պատասխանատու են հորմոնի կենսաբանական ազդեցության համար:

1-ին տեսակի ՇԴ-ին բնորոշ է հիմնական ինսուլինի ցածր, իսկ 2-րդ տեսակին` նորմալ կամ բարձր մակարդակը: 

Լիպիդային պրոֆիլի որոշումը

Վերջին տարիների բազմաթիվ հետազոտությունները ցույց են տվել, որ ՇԴ անոթային բարդությունների պաթոգենեզում հիմնական դերը պատկանում է հիպերգլիկեմիային, իսկ 2-րդ տեսակի ՇԴ-ի դեպքում նաև լիպիդային փոխանակության խանգարմանը: Լիպիդային փոխանակության խանգարումը ուղղակիորեն կապված է  մարմնի ավելորդ զանգվածի հետ: Երբ բարձրանում է մարմնի զանգվածի դասիչը, բարձրանում է նաև հիպերխոլեստերինեմիայի հաճախականությունը, ընդ որում, ընդհանուր խոլեստերինի մակարդակը սովորաբար ավելի բարձր է լինում որովայնային ճարպակալում ունեցող մարդկանց մոտ: Լիպիդային փոխանակության նման խանգարումը բնորոշ է 2-րդ տեսակի ՇԴ-ին նախորդող վիճակին` ինսուլինառեզիստենտության համախտանիշին:

Այսպիսով, շաքարային դիաբետի ախտորոշումը պետք է լինի համալիր, օրգանիզմի բոլոր համակարգերի հետազոտություն կատարվի, որը հնարավորություն կտա կանխարգելել լուրջ բարդությունները և ժամանակին նշանակել բուժումը:    

Հարցեր, պատասխաններ, մեկնաբանություններ